ЛЕКАРСТВЕННОЕ СРЕДСТВО ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ВИЧ- ИНФЕКЦИИ
(51) 5 A61K33/00, A61K35/64
(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Статус: по данным на 18.07.2007 - прекратил действие
--------------------------------------------------------------------------------
(14) Дата публикации: 1994.10.15
(21) Регистрационный номер заявки: 5016465/14
(22) Дата подачи заявки: 1991.12.10
(45) Опубликовано: 1994.10.15
(56) Аналоги изобретения: ЕР N 0390365, кл. A 61K 33/24, 1990.
(71) Имя заявителя: Шагров Павел Иванович
(72) Имя изобретателя: Шагров Павел Иванович
(73) Имя патентообладателя: Шагров Павел Иванович
(54) ЛЕКАРСТВЕННОЕ СРЕДСТВО ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ВИЧ- ИНФЕКЦИИ
Изобретение относится к медицине. Сущность изобретения: применение меда цветочного, содержащего 0,0003 - 0,001% галия и 0,0001% германия и/или меда падевого, содержащего 0,001% галия и 0,0003% германия для профилактики и лечения ВИЧ-инфекции.
ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ
Изобретение относится к медицине, в частности к препаратам природного происхождения для химиотерапевтических целей.
Известно применение аскорбиновой кислоты в качестве лекарственного средства против СПИДа. При приеме больших доз аскорбиновой кислоты (8-12 г в сутки) достигается замедление развития этого заболевания. Применение аскорбиновой кислоты не имеет какого-либо теоретического обоснования относительно СПИДа и обусловлено лишь общим повышением защитных функций человеческого организма. По мнению профессора Н.Клемпарской, применение аскорбиновой кислоты может продлить жизнь инфицированных пациентов на несколько лет, но это средство эффективно лишь в начальный период заболевания СПИДом.
Известно также применение азидотимидина в качестве лекарственного средства против СПИДа, синтезированного в 1964 г. Дж.Хорвицем из Мичиганского онкологического фонда и первоначально предназначенного для лечения рака. В 1985 г. было обнаружено, что азидотимидин является мощным ингибитором размножения вируса СПИДа в культуре Т-лимфоцитов и вскоре было показано, что азидотимидин эффективно действует у больных СПИДом при концентрациях в организме 1-5 мкМ (0,25-1,25 мкГ/мл).
Сейчас есть основания считать, что лечение азидотимидином увеличивает среднее время выживания больных с далекозашедшим СПИДом приблизительно на один год, а также подавляет сопутствующие инфекции на стадии прогрессирования заболевания СПИДом и помогает при слабоумии, вызванном этим заболеванием.
Применение азидотимидина основано на предполагаемом существовании двоякого механизма подавления синтеза вирусной ДНК: конкурентном ингибировании и терминации синтеза цепи ДНК. Причем, конкурентное ингибирование состоит в том, что азидотимидинтрифосфат, образовавшийся в клетке человеческого организма под действием ферментативного фосфоpилирования на поглощенный ею азидотимидин, к которому присоединяется цепочка из трех фосфатных групп, связывается с обратной транскриптазой именно в том участке, где обычно в норме связывается его аналог - тимидинтрифосфат как один из мономеров ДНК, а при терминации синтеза цепи ДНК обратная транскриптаза ошибочно включает азидотимидинтрифосфат в растущую цепь вирусной ДНК вместо тимидинтрифосфата и присоединение следующего нуклеотида становится невозможным, потому что в молекуле азидотимидинтрифосфата нет гидроксильной группы, которая необходима для образования связи со следующим нуклеотидом, в результате синтез ДНК прекращается.
Однако азидотимидин обладает высокой токсичностью для костного мозга - главного кроветворного органа и поэтому смертелен для ослабленного детского организма. Кроме того, азидотимидин вызывает побочные явления, связанные с перенесенными ранее заболеваниями, например гастрит и вирусный гепатит.
Сущность изобретения заключается в физико-химической защите лимфоцитов, называемых Т4-хелперами и являющихся важным звеном иммунной системы человека, от поражающего действия вируса СПИД, обусловленного специфическими особенностями молекулярной структуры оболочки самого вируса с учетом того, какие ее компоненты наиболее уязвимы для иммунного ответа. С этой целью предлагается применение меда, цветочного и падевого, являющихся натуральными галлий-германийсодержащими продуктами.
Следует отметить исследования А.Ф.Быковского (институт эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалея АН СССР), который изучил с высоким разрешением структуры поверхностных гликопротеинов gp 120 и 41 оболочки вируса СПИД, играющих ключевую роль во взаимодействии его с антигеном С 4, встречаемого главным образом на Т-лимфоцитах. Согласно электронно-микроскопическим данным и предложенной А.Ф.Быковским трехмерной модели строения вируса СПИД на внешней поверхности вирусной оболочки содержатся серые мостики -S-S-, входящие в состав гликопротеинов gp 120 и химически связанные с углеродом, водородом, кислородом и азотом.
Введенные в человеческий организм атомы галлия и германия в силу своей более высокой реакционной способности по отношению к сере, чем к другим химическим элементам, расположенным в поверхностном слое вирусной оболочки, прочно соединяются с ее серными мостиками, образуя сульфиды галлия GaS и германия GeS и тем самым увеличивают геометрические размеры вируса СПИД.
Это подтверждается известной реакцией взаимодействия галлия Ga с серной кислотой H2SO4, которая сопровождается выделением элементной серы S. При этом сера обволакивает поверхность галлия и препятствует его дальнейшему растворению. Если же обмыть галлий горячей водой, реакция возобновится и будет идти до тех пор, пока на галлии не нарастет новая "шкура" из серы.
Определение увеличенных размеров вируса СПИД, проведенное сразу двумя методами: с помощью ультрацентрифуги фирмы БЕКМАН ИНСТРУМЕНТС АВСТРИЯ и непосредственно электронным микроскопом с высокой разрешающей способностью, - показало, что "серовирусы" (термин введен для обозначения вирусов, в оболочке которых имеются серные мостики), обработанные произвольной смесью растворов сульфатов галлия Ga2(SO4)3 и германия Ge(SO4)2, гораздо крупнее вирусов, обработанных серной кислотой, не содержащей галлий и германий в своем составе.
В итоге, химически связанный с галлием и германием вирус СПИДа из-за возросших своих размеров не может проникнуть через предназначенный для него клеточный рецептор в здоровую клетку, теряя возможность ее последующего заражения, и в процессе биологического обмена выводятся из человеческого организма.
Описанный механизм "галлий-германизация" (термин означает химическую обработку серовирусов галлий-германиевой смесью), вирусов СПИД предотвращает заражение не только Т4-лимфоцитов, но и других важнейших клеток: моноцитов, макрофагов и сходных с ними гистиоцитов кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов, печени, селезенки и мозга и, следовательно, при попадании вирусов СПИДа в организм предупреждает его заболевание.
Более того, галлий и германий связывают и выводят из организма свободную серу и сероводород, в результате чего, во-первых, вирус СПИДа, проникший в здоровую клетку организма, лишается поступления серы как необходимого ему конструкционного материала для своего размножения и поэтому развитие инфекционного процесса прекращается вплоть до полного излечения, а, во-вторых, устраняется накопление сероводорода, который легко соединяется с железом, входящим в состав гемоглобина, что может привести к тяжелейшему кислородному голоданию и смерти.
Первая апробация предлагаемого средства проводилась в порядке личной инициативы в 1991 г. в течение 6 месяцев на больных СПИДом в возрасте от 4 до 31 года (всего 7 человек) в детском отделении Всесоюзного центра профилактики СПИДа.
На протяжении 3-х курсов лечения продолжительностью по 20 дней каждый, ежедневно одни наблюдаемые взрослые принимали по 100 г меда, а дети соответственно - 50 г меда.
Известно, что вирус СПИДа, попадая в кровь, повреждает определенный тип белых кровяных шариков (лимфоцитов), являющихся важным звеном иммунной системы человеческого организма. В результате, зараженный вирусом СПИДа человек становится беззащитным перед микробами и опухолями. Заболевание СПИДом развивается медленно, в течение нескольких лет, единственным признаком болезни может быть увеличение нескольких лимфатических узлов. Затем начинаются подъем температуры, длительные расстройства кишечника, похудание. В дальнейшем возникают воспаление легких, гнойничковые и герпетические поражения кожи, сепсис, злокачественные опухоли, преимущественно кожи. Все это приводит к смерти больного СПИДом.
По мнению ведущих ученых мира в процессе прогрессирования СПИДа в человеческом организме один из наиболее главных механизмов гибели клеток, пораженных VIH, - это их слияние в большие многоядерные образования с общей мембраной, называемые синцитиями и появляющиеся после того, как зараженная вирусом СПИДа клетка начинает пpоизводить вирусные белки, в том числе gp 120, молекулы которого располагаются на поверхности клетки. Поскольку gp 120 обладает высоким сродством к антигену CD4 Т4-лимфоцитов, здоровые Т4-клетки связываются и затем сливаются с зараженным лимфоцитом, образуя синцитий, который не способен функционировать и, в конечном счете, погибает. При этом вместе с зараженной клеткой уничтожаются десятки и даже сотни здоровых Т4-лимфоцитов. Кроме того, свободный вирусный белок gp 120 может циркулировать в крови и лимфе и связываться с молекулами CD4 на непораженных Т4-хелперах, превращая их тем самым в объект иммунной атаки. В результате, постепенное уменьшение количества Т4-хелперов приводит к угнетению иммунной системы в целом и является главным фактором, определяющим клиническую картину течения болезни.
В связи с этим российские специалисты в области лечения ВИЧ-инфекции считают, что самым важным показателем воздействия лекарственных средств непосредственно на вирус СПИДа является уровень антигена СD4 в составе крови, количественная норма которого составляет для взрослых 800-1800 и для детей свыше 1000. Именно наличие антигена CD4 при ВИЧ-инфекции обусловливает образование антител-иммуноглобулинов GMA в организме или какую-либо другую форму иммунной реакции, а снижение уровня антигена CD4 ниже 400 при ВИЧ-инфекции констатирует вторичные клинические проявления: тяжелую пневмонию, грибковые заболевания, саркому Капоши, неизбежно заканчивающиеся летальным исходом.
У больного 1987 г. рожд. после 3-х курсов лечения продолжительностью по 20 дней каждый цветочным медом, содержащим 0,0003% галлия и 0,0001% германия, уровень CD4 увеличился с 400 до 750.
У больного 1983 г.рожд., прошедшего такие же 3 курса лечения падевым методом, содержащим 0,001% галлия и 0,0003 германия, уровень антигена CD4 возрос с 500 до 800.
У больной 1986 г. рожд., одновременно страдающей рецидивирующим герпесом, после 5 курсов лечения цветочным медом, содержащим 0,01% галлия и 0,003% германия, т.е. 10-кратное количество этих 2-х металлов по сравнению с падевым медом, уровень антигена CD4 удвоился с 350 до 700, а также был полностью извлечен рецидивирующий герпес. Иммунологическое исследование крови этой больной показало понижение иммуноглобулинов GMA с 40 до 25, а также все показатели ее иммуностатуса значительно улучшились: повысилось содержание Т-хелперов с 0,2 до 0,5; понизилось содержание Т-киллеров с 1,2 до 0,9; повысился коэффициент Т4/Т8 с 0,9 до 1,1; понизилось содержание циркулирующих иммунных комплексов с 500 до 300.
У больной 1982 г. рожд., после 3-х курсов лечения этим же обогащенным галлием и германием цветочным медом уровень антигена CD4 удвоился с 350 до 900, почти приблизившись к норме.
Следовательно, применение меда, являющегося натуральными галлий-германийсодержащими продуктами, оказывая свое фармакологическое воздействие непосредственно на ВИЧ-инфекцию, не только подавляет сопутствующие вторичные заболевания, но и останавливает прогрессирование СПИДа.
ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ
Применение меда цветочного, содержащего 0,0003 - 0,001% галия и 0,0001% германия, и/или меда падевого, содержащего 0,001% галия и 0,0003% германия, в качестве лекарственного средства для профилактики и лечения вич-инфекции.
Независимый научно технический портал
На главную страницу раздела
