СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
(51) 6 A61K31/70
(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Статус: по данным на 28.06.2007 - прекратил действие
--------------------------------------------------------------------------------
(14) Дата публикации: 1997.11.27
(21) Регистрационный номер заявки: 94042023/14
(22) Дата подачи заявки: 1994.11.22
(45) Опубликовано: 1997.11.27
(56) Аналоги изобретения: РСТ N 90/10439, кл. A 61 K 31/045, 1990.
(71) Имя заявителя: Чепурной Иван Петрович
(72) Имя изобретателя: Чепурной И.П.; Больбат К.Э.
(73) Имя патентообладателя: Чепурной Иван Петрович
(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Изобретение относится к медицине, а именно эндокринологии, в частности, к способам коррекции углеводов у больных инсулинзависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом. С целью ускорения и повышения эффективности лечения больных сахарным диабетом за счет коррекции углеводного обмена, предлагается введение в пищевой рацион моносахаров, в качестве которых используют D-маннозу, L-фукозу или их смесь в количестве 0,05-1 г в чистом виде или в виде сиропов, таблеток после приема пищи при ограничении в ней молока и продуктов его переработки.
ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ
Изобретение относится к медицине, а именно эндокринологии, в частности (ИЗД) и инсулинонезависимым (ИНЗД) сахарным диабетом.
Изобретением решается задача ускорения способа лечения больных ИЗД и ИНЗД, а также устранение нарушения функций организма, вызванных этими заболеваниями за счет коррекции углеводного обмена у больных.
Известны способы коррекции углеводов у больных сахарным диабетом с помощью пищевой диеты. Для ускорения процесса коррекции предлагается вводить в рацион питания водные экстракты полисахаридов неглюкозной основы из различных растений или их смесей (авт. св. СССР N 1456156, кл. А 611 K 35/78, 07.02.89. бюл. N 5; авт. св. СССР N 1697820, кл. A 61 K 35/78, 15.12.91. бюл. N 46.
Однако такие высокомолекулярные сахара не гидролизуются или частично гидролизуются амилазами пищеварительного тракта человека, а бифидофлора, способная гидролизовать 1-2, 1-3 и 1-4 бета-углеводные связи полисахаридов, у больных сахарным диабетом нарушена. (Куваева И.Б. Обмен веществ организма и кишечная микрофлора. М. Медицина, 1976, с. 248). В результате в организм человека из пищеварительного тракта наряду с глюкозой не поступают и другие моносахара, необходимые для строительства иммунной системы и клеточных мембран, групп специфичности крови и других гликопротеинов и гликолипидов (Уайт А. и др. Основы биохимии. М. Мир, т. 3, 1981, с. 1878)
В результате снижения в крови больного сахарным диабетом фукозы, маннозы организм вынужден вводить в гликопротеины и гликолипиды глюкозу, галактозу, что приводит в нарушение состава гликопротеинов и гликолипидов, в частности гемоглобина Hв AIc (Галенок В.А. и др. Гликозилированные протеины. Новосибирск: Наука, 1989.), на чем и основан способ диагностики инсулиннезависимого диабета.
Попытки коррекции диеты больных сахарным диабетом также показывают, что отказ от углеводной пищи ухудшает состояние организма и ускоряет процессы появления патологии. Если вначале диета больных сахарным диабетом полностью исключала углеводы, в 70-е годы разрешалось вводить в рацион полисахариды при исключении моносахаров, то в последнее время больным сахарным диабетом разрешается употреблять и продукты с высоким содержанием моносахаров (плоды, овощи, мед и др.). Однако это по-прежнему не приводило к существенному улучшению состояния больных сахарным диабетом и уменьшению проявления этого заболевания, а наоборот, к увеличению больных с ИЗД и ИНЗД.
Наиболее близким к заявляемому способу относится способ коррекции углеводного состава больных с инсулинзависимым диабетом за счет введения диетической добавки D-хироинозита, относящегося к классу моносахароспиртов, перорально, в таких же количествах, как и витамины (заявка PCT N 90/10439, кл. A 61 K 31/45, 20.09.90.).
У прототипа и заявляемого изобретения имеются следующие сходные существенные признаки.
Введение в рацион больного сахарным диабетом моносахаров.
Недостатком прототипа является то, что введение в пищевой рацион больного D-хироинозита способствует лечению больных только ИЗД, скорость и эффективность лечения недостаточны, способ лечения не обеспечивает устранения нарушений функций организма больного.
Указанные недостатки обусловлены тем, что способ не позволяет полностью корректировать углеводный обмен у больных ИЗД, так как вводимое вещество не является необходимым компонентом синтеза гликопротеинов и гликолипидов.
Целью изобретения является ускорение и повышение эффективности лечения больных ИЗД и ИНЗД за счет коррекции углеводного обмена у больных.
Поставленная цель достигается тем, что в пищевой рацион диеты вводят добавку, D-маннозы, L-фукозы или смеси в количестве 0,05-1,0 г в чистом виде или в виде сиропов, таблеток после приема пищи при ограничении в ней молока и продуктов его переработки (кроме масла сливочного).
Практически способ осуществляется следующим образом. После приема завтрака, состоящего, например, из овсяной каши, чая с хлебом со сливочным маслом принимают через 20 мин 0,3-0,5 г D-маннозы или 0,3-0,5 г L-фукозы в вире порошка, или их смесь в виде порошка, таблетки или сиропа. Через 20 мин после приема углеводной добавки отмечают увеличение слюноотделения у больных сахарным диабетом, а через 2 ч улучшение самочувствия у больных ИЗД и через 2-3 сут у больных ИНЗД.
Увеличение слюноотделения у больных сахарным диабетом связано с всасыванием этих сахаров в полости рта и поступлении их в слюнные железы, где ускоряется синтезирование мукополисахаридов, требующих для своего синтеза наличия маннозы и фукозы в крови человека.
Улучшение самочувствия у больных ИЗД через 2 ч после приема углеводной добавки связано с освобождением проинсулина из бета-клетки и выводом из бета-клетки С-пептида и инсулина (Уайт А. и др. Общая биохимия. М. Мир, т. 3, 1981 с. 1634), требующие для вывода инсулина везикулу, имеющую на поверхности рецепторные гликопротеины, которые для своего синтеза в аппарате Гольджи требуют D-маннозу. Выведение инсулина из бета-клетки способствует снижению эксогенного инсулина, вводимого больным ИЗД.
Улучшение самочувствия у больных ИНЗД через 2-3 сут обусловлено тем, что синтез инсулина в бета-клетках у них осуществляется нормально, но войти в клетку (например, печени) он может только, если на поверхности клетки будут расположены рецепторы, состоящие из гликопротеинов (Уайт А. и др. Общая биохимия. М. Мир, т. 3, 1981, с. 1638). У больных ИНЗД гликопротеины нарушены из-за отсутствия D-маннозы и/или L-фукозы в крови больного человека, что установлено при анализе сахаров крови газохроматографическим методом, и поэтому рецепторные гликопротеины либо не синтезируются, либо синтезируются анормальные по своему составу. Поэтому при введении D-маннозы, L-фукозы в организм человека начинают синтезироваться нормальные клетки с рецепторами из нормальных гликопротеинов и вводиться инсулин в резистентные к нему клетки и осуществляться процесс накопления гликогена.
Ограничение в диете больных сахарным диабетом молочных продуктов связано с тем, что коровье молоко, в отличие от женского, не содержит фукозосодержащие олигосахариды (Степаненко Б.Н. Химия и биохимия углеводов (полисахариды). М. Высшая школа, 1978, с. 31), а для коррекции углеводного обмена, наряду с D-маннозой и L-фукозой, которые вводят специально, требуется поступление этих сахаров вместе с углеродистой пищей. Такая коррекция необходима для восстановления со временем всего углеводного обмена в организме человека и после прекращения приема D-маннозы, L-фукозы организм мог сам усваивать эти сахара из пищи и частично сам синтезировать по метаболическому пути. При приеме молочных продуктов в виде углеводного компонента в организм не могут поступать L-фукоза и ее производные и соответственно вновь будет нарушаться углеводный обмен, что приведет вновь к проявлению ИЗД или ИНЗД.
Возможность осуществления предлагаемого способа с использованием полной совокупности заявляемых признаков подтверждается примерами конкретного лечения больных ИЗД и ИНЗД.
Пример 1. Больная Ж. 50 лет. Диагноз: сахарный диабет типа ИНЗД средней тяжести, стадия декомпенсации. Гликемический профиль до начала лечения: 8-12,3; 12-11,1; 17-13,5 ммоль/л. Помимо принятия 0,05 г L-фукозы через 10 мин после приема пищи, никакой коррегирующей терапии и принятия сахароснижающих препаратов не проводилось. В результате проведенного лечения больная отмечает повышение работоспособности и улучшение психоэмоционального фона, снижение утомляемости и сонливости, улучшение зрения, быстрее, чем обычно исчезли симптомы ОРВИ, возникающие на фоне лечения. Гликемический профиль в конце 30-дневного лечения 8-3,9; 12-5,2; 17-4,8 ммоль/л.
Пример 2. Больная Г. 40 лет. Диагноз: сахарный диабет типа ИНЗД тяжелое течение, стадия декомпенсации. Длительность заболевания 3 года. Гликемический профиль до начала лечения: 8-8,6; 12-9,7; 17-7,3 ммоль/л.
На второй день приема 1,0 в сут через 30 мин после приема пищи D-маннозы клинически и лабораторно отмечались симптомы гипогликемии. Суточная доза инсулина была снижена на 6 ЕД, что привело к стабилизации состояния. Однако на 4-й день приема препарата вновь появились симптомы легкой гипогликемии, что вызвало снижение дозы инсулина еще на 2 ЕД. За время приема D-маннозы у больной стабилизировался сон, улучшились упругость и эластичность кожи. Гликемический профиль после курса лечения: 8-4,2; 12-5,7; 17-6,5 ммоль/л.
Пример 3. Больная С. 27 лет. Диагноз: сахарный диабет типа ИНЗД тяжелое лабильное течение, стадия декомпенсации. Длительность заболевания 18 лет. В результате проведенного смесью 0,25 г L-фукозы и 0,25 г D-маннозы через 120 мин после приема пищи на фоне традиционной инсулинотерапии в течении заболевания отмечалась постепенная положительная динамика: уменьшилась общая слабость, повысилась активность, стабилизировался стул (до лечения преобладали запоры), снизился уровень гликемии. Гликемический профиль до начала лечения: 8-18,0; 12-12,8; 17-12,8 ммоль/л, после курса лечения: 8-7,0; 12-7,41; 17-8,2 ммоль/л.
Пример 4. Больная К. 26 лет. Диагноз: сахарный диабет типа ИЗД, тяжелое лабильное течение, стадия декомпенсации с кетозом. Диабетом страдает 6 лет.
Гликемический профиль до начала лечения: 8-15,2; 12-20,0; 17-10,1 ммоль/л. Больная принимала 3 раза в сутки после приема пищи по 1 мл раствора 50% содержащего 0,1 г L-фукозы и 0,1 г D-маннозы. Через 2 ч после приема первой дозы препарата пациентка почувствовала улучшение самочувствия, бодрость и повышение тонуса. За время лечения по результатам лабораторно-клинических наблюдений суммарная суточная доза инсулина была снижена на 12 ЕД. В результате проведенной терапии была достигнута акстопурия, уменьшились проявления диабетической энцефалопатии в форме улучшения памяти, уменьшения головных болей. На тыльной поверхности предплечья правой руки зарубцевалась трофическая язва размером 5х7 мм.
Гликемический профиль после курса лечения: 8-7,2; 12-9,4; 17-8,6 ммоль/л.
Как показали экспериментальные данные, заявляемые пределы параметров способа обусловлены тем, что при снижении количества вводимых в пищевой рацион моносахаридов менее 0,05 г не создает необходимых условий для достаточного синтеза гликопротеинов и гликолипидов, увеличение же дозы вводимых препаратов более 1 г нецелесообразно, так как заявленных количеств моносахаров достаточно для достижения поставленной цели.
Таким образом, изобретение реально осуществимо, его использование в медицине позволит не только повысить эффективность лечения больных сахарным диабетом, но и корректировать углеводный обмен в организме больного, что способствует предотвращению многих нарушений функций организма.
ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ
Способ лечения сахарного диабета, включающий введение в пищевой рацион больного моносахаров, отличающийся тем, что в качестве моносахаров используют D-маннозу, L-фукозу или их смесь в количестве 0,05 1 г в чистом виде или в виде сиропов, таблеток после приема пищи при ограничении в ней молока и продуктов его переработки.
Независимый научно технический портал
На главную страницу раздела
