ИЗОБРЕТЕНИЕ
Патент Российской Федерации RU2144836

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ С НОСИТЕЛЬСТВОМ HBSAG НИЗКОИНТЕНСИВНЫМ ГЕЛИО-НЕОНОВЫМ ЛАЗЕРНЫМ ОБЛУЧЕНИЕМ КРОВИ
Имя изобретателя: Радченко В.Г.; Ермолов С.Ю.; Русанова Т.В.
Имя патентообладателя: Санкт-Петербургская государственная медицинская академия
Адрес для переписки: 195067, Санкт-Петербург, Пискаревский пр. 47, Санкт- Петербургская государственная медицинская академия
Дата начала действия патента: 1995.06.13
Изобретение относится к медицине и
предназначено для лечения больных
хроническими заболеваниями печени с
носительством HBsAg. Предварительно проводят
курс глюкокортикостероидной терапии
ежедневно в течение 9-11 дней, после которого
проводят плазмаферез в количестве 3-5
сеансов с одномоментным забором 500-600 мл
плазмы с интервалом 3 дня. Во время
проведения плазмафереза осуществляют
экстракорпоральное облучение крови гелио-неоновым
лазером через одноразовую систему для
переливания крови. Мощность излучения - 1,6Ч10-3Вт.
Плотность мощности - 12,8 мВт/см2. Время
облучения - 40-45 мин. Одновременно с началом
проведения плазмафереза осуществляют
наружное облучение области правой и левой
долей печени, селезенки, тимуса гелио-неоновым
лазером в течение 9-11 дней. Плотность
мощности - 12,8 мВт/см. Мощность облучения - 1,6Ч10-3
Вт. Наружную лазеротерапию осуществляют на
фоне введения иммуномодулирующих
препаратов. Способ позволяет достигнуть
большей эффективности и снижения НBsAg в
крови больных.
ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ
Изобретение относится к области
медицины, в частности для лечения больных
хроническими заболеваниями печени с
носительством HBsAg.
Известен способ лечения больных
хроническими заболеваниями печени c
носительством HBsAg интерфероном, т. к.
интерферон оказывает антивирусное
действие, индуцируя в клетках состояние
резиотентности к вирусным инфекциям, а
также модулирует эффекторы иммунной
системы на нейтрализацию вируса или
уничтожение пораженных им клеток. Однако у
данного препарата отмечен ряд существенных
недостатков: нестойкий терапевтический
эффект /большинство случаев рецидивов
заболевания после достаточной терапии
приходится на 4-й месяц окончания лечения/.
Данный способ имеет ряд противопоказаний:
тяжелые нарушения функции почек, печени и
системы кроветворения, хронический гепатит
на фоне запущенного декомпенсированного
цирроза печени, хронический гепатит у
больных, получавших незадолго до этого
терапию иммунодепрессантами, при наличии
заболеваний сердечно-сосудистой системы,
эпилептические расстройства или другие
нарушения функции ЦНС, повышенная
чувствительность к интерферону. Длительный
курс лечения /6-9 мес./, высокая коммерческая
стоимость препарата. /Подымова С.Д. Болезни
печени. М.: Медицина, 1993, 247 c., Ф. Хофман Ля Рош
"Роферон-А в онкологии и вирусологии",
1993, Швейцария,14 с/.
Известен способ лечения больных
хроническими заболеваниями печени с
носительством HBsAg с использованием аденина-арабинозид
и его дериватами /арабинозида монофосфата,
ацикловира, видарабина/. /Подымова С.Д.
Болезни печени. М. : Медицина, 1993, с 246/. Под
влиянием препарата у ряда больных
наблюдается снижение содержания ДНК вируса,
реактивности ДНК к полимеразам сыворотки,
отмечается снижение HBsAg, улучшение
биохимических показателей. Однако
положительные изменения непродолжительны,
нестойкие и после отмены препарата
показатели активности процесса вновь
возвращались к походному уровню. При
использовании данных препаратов имели
место ряд осложнений: миалгии,
полинейропатии, нарушение функции
желудочно-кишечного тракта,
тромбоцитопении, что во многом
ограничивает их использование /Логинов А.С.,
Царегородцева Т.М., Зотина М.М. Иммунная
система и болезни органов пищеварения. М.:
Медицина, 1986, с 238/.
Известен способ лечения больных
хроническими заболеваниями печени с
носительством HBsAg левамизолом. При лечении
отмечается слабая или умеренная реакция
снижения содержания гамма-глобулинов
основных классов, иммуноглобулинов,
аутоантител и циркулирующих иммунных
комплексов. Однако, даже при трехгодичном
непрерывном лечении левамизолом
сохраняется персистенция HBsAg, хотя его
концентрация значительно снижается.
Эпизодические перерывы при лечении у
некоторых больных приводят к значительному
повышению показателей активности
патологического процесса. Также побочные
действия, проявляющиеся нейтропенией,
лихорадкой, кожной эритемой, головной болью
ограничивает использование левамизола /Логинов
А.С., Царегородцева Т.М., Зотина М.М. Иммунная
система и болезни органов пищеварения. М.:
Медицина, 1986, с. 234-235. Подымова С.Д. Болезни
печени. М.: Медицина, 1993, с.151/.
Известен способ лечения больных
хроническими заболеваниями печени с
носительством HBsAg путем повторного
внутрикожного введения вакцины БЦЖ,
приведший в значительной части случаев к
положительной клинико-лабораторной
динамике, а в ряде случаев к исчезновению
персистирования вируса в сыворотке крови.
Среди имеющихся недостатков этого метода
основным является низкая эффективность
терапии /36%/. /Апросина З.Г. Хронический
активный гепатит как системное заболевание.
М.: Медицина, 1981, с. 233/.
Известен способ лечения больных
хроническими заболеваниями печени с
носительством HBsAg с использованием
иммуносупрессивных препаратов -
преднизолона. Под влиянием преднизолона
происходит снижение репликации вируса
гепатита B. Однако под действием
глюкокортикостероидов происходит усиление
ДНК- полимеразной активности в сыворотке
крови, также глококортикостероиды
подавляют функцию макрофагов, что
задерживает элиминацию вируса из организма
/Подымова С.Д. Болезни печени. М.: Медицина,
1993, с. 247/.
В качестве прототипа по наиболее близкой
технической сущности нами выбран способ
лечения больных хроническими
заболеваниями печени с носительством HBsAg с
использованием низкоинтенсивного
лазерного облучения крови. Под влиянием
лазерного излучения происходит
инактивирующее действие на вирусы /Гурзазян
Г.Г., Нигосян Д.Н., Крюков П.Г."Механизм
инактивирующего действия лазерного и УФ-излучения
на вирусы и бактериальные плазмиды.
Биофизика, 1981, т. 26, вып.4, с. 659 - 663/, что
благоприятно влияет на клиническое течение
хронических заболеваний печени вирусной
этиологии, обеспечивает нормализацию
функциональных проб печени /Джашиашвили В.И.
Эффективность гелио-неонового лазерного
излучения при циррозе печени. Автореф. канд.
дисс. , Тбилиси, 1991/. Однако полученные
изменения непродолжительные в ряде случаев
имеет место активация процесса в печени,
что во многом ограничивает использование
низкоинтенсивного лазерного излучения в
терапии хронических заболеваний печени с
носительством HBsAg.
Задачей изобретения является разработка
способа лечения, повышающего эффективность
терапии путем выведения из организма HBsAg.
Поставленная задача достигается тем, что в
известном способе лечения хронических
заболеваний печени с носительством HBsAg
низкоинтенсивным гелио-неоновым лазерным
облучением крови предварительно проводят
курс глюкокортикостероидной терапии
преднизолоном в дозе 60 мг внутривенно
ежедневно в течение 9-11 дней, после которого
проводят плазмаферез в количестве 3-5
сеансов с одномоментным забором 500-600 мл
плазмы с интервалом 3 дня. Во время
проведения плазмафереза осуществляют
облучение крови гелио-неоновым лазером,
мощность облучения - 1,6Ч10-3
Вт, плотность облучения - 12,8 мВт, время
облучения - 40-45 мин. Одновременно с началом
проведения плазмафереза осуществляют
наружное облучение области правой и левой
доли печени, селезенки, тимуса гелио-неоновым
лазером в течение 20-25 сек ежедневно в
течение 9-11 дней, плотность облучения - 12,8
мВт, мощность облучения - 1,6Ч10-3
Вт, причем наружную лазеротерапию
осуществляют на фоне введения
иммуномодулирующих препаратов /тималин, Т-активин/
в дозе 10 мг внутримышечно ежедневно в
количестве 9-11 дней.
Представленный способ лечения был применен
у 7 больных хроническими заболеваниями
печени с носительством HBsAg. В качестве
примера приводятся выписки из историй
болезни.
Пример 1.
История болезни N 20455, больная П., 45 лет.
Диагноз: HBsAg. Микронодулярный цирроз печени,
активный, субкомпенсированный, с явлениями
портальной гипертензии и гиперспленизма,
асцит. Больна в течение 3-х лет. Неоднократно
лечилась в терапевтических стационарах,
без эффекта. Объективно: состояние больной
относительно удовлетворительное, печень
выступает из-под края реберной дуги на 4 см,
селезенка пальпируется. В анализах: общий
белок - 65 г/л, альбумины - 38%, сулемовая проба -
1,5 мл, АЛТ - 1,66 ммоль/л, билирубин- 26,5 мкмоль/л,
СОЭ - 31,1 мм/час, ЦИК - 0,680. Проводимое лечение:
фестал, церукал, триампур. Больная в течение
10 дней получала внутривенно ежедневно
преднизолон в дозе 60 мг, после чего
осуществляли плазмаферез в количестве 3-х
сеансов с интервалом 3 дня с одновременным
забором до 1 литра крови и элиминацией 400-450
мл плазмы, во время проведения плазмафереза
осуществляли облучение крови гелио-неоновым
лазером, мощность излучения - 1,6Ч10-3
Вт, плотность облучения - 12,8 мВт, время
облучения - 40 мин, одновременно с началом
проведения плазмафереза проводили
наружное облучение правой и левой доли
печени, селезенки, тимуса гелио-неоновым
лазером в течение 20 сек в течение 9 дней,
плотность облучения - 12,8 мВт, мощность
излучения - 1,6Ч10-3
Вт. Наружную лазеротерапию осуществляли на
фоне внутримышечного введения тималина в
дозе 10 мг в течение 9 дней. После проведения
терапии состояние больной улучшилось,
уменьшилась слабость. В анализах: общий
белок - 65 г/л, альбумины- 52%, селемовая проба -
2,0 мл, АЛТ - 0,25 ммоль/л, билирубин - 11 мкмоль/л,
СОЭ - 28 мм/час ЦИК-110. HBsAg, определяемый
иммуноферментным методом, отрицательный.
Пример 2.
История болезни N 10557. Больной Г., 58 лет.
Диагноз: HBsAg. Хронический активный гепатит.
При поступлении жалобы на слабость,
снижение работоспособности, боли в
суставах и правом подреберье. Болен около 2-х
лет, многократно лечился в терапевтических
стационарах, без эффекта. Объективно:
состояние средней тяжести, кожные покровы
желтушные, живот вздут, печень выступает из-под
края реберной дуги на 3 см, плотная при
пальпации. В анализах: HBsAg/+/
иммуноферментным анализом крови, общий
белок-80 г/л, альбумины - 26%, гамма-глобулины -
35%, АЛТ - 1,56 ммоль/л, билирубин - 82 мкмоль/л,
сулемовая - 1,0 мл, СОЭ - 40 мм/час, ЦИК-0,900.
Больному проводилось лечение мезим-форте,
церукал, витамины группы B, в течение 11 дней
больной получал в/венно преднизолон 60 мг,
после чего осуществляли плазмаферез в
количестве 5 сеансов с интервалом 3 дня с
одномоментным забором до 1 литра крови и
элиминацией 500-550 мл плазмы, во время
проведения плазмафереза осуществляли
облучение крови гелио-неоновым лазером,
мощность излучения - 1,6Ч10-3
Вт, плотность излучения - 12,8 мВт, время
облучения - 45 мин. Одновременно с началом
проведения плазмафереза проводили
наружное облучение правой и левой доли
печени, селезенки, тимуса гелио-неоновым
лазером в течение 25 сек в течение 11 дней,
плотность облучения - 12,8 мВт, мощность
излучения - 1,6Ч10-3
Вт, наружную лазеротерапию осуществляли на
фоне в/мышечного введения тималина в дозе 10
мг в течение 11 дней. После проведения
терапии состояние больного улучшилось,
прошла слабость, уменьшились боли в правом
подреберье. В анализах: HBsAg, определяемый
иммуноферментным методом, отрицательный.
Общий белок - 80 г/л, альбумины - 34%, сулемовая
проба - 1,2 мл, АЛТ - 1,0 ммоль/л, билирубин - 50
мкмоль/л, СОЭ-35 мм/час, ЦИК-0,135.
Контрольный пример
История болезни N 199. Больной Л., 45 лет.
Диагноз: HBsAg. Микронодуллярный цирроз
печени, активный, субкомпенсиpoванный, с
явлениями портальной гипертензии и
гиперспленизма. При поступлении жалобы:
слабость, боли в правом подреберье, отеки на
ногах. Болен 2 года, лечился в различных
терапевтических стационарах. Объективно:
состояние больного удовлетворительное,
живот вздут, печень выступает из-под
реберной дуги на 3 см, плотная при пальпации,
селезенка пальпируется, отмечается
пастозность нижних конечностей. В анализах:
общий белок - 72 г/л, альбумины - 35%, гамма-глобулины
- 37%, сулемовая проба - 0,9 мл, билирубин - 12
мкмоль/л, АЛТ - 1,44 ммоль/л, СОЭ - 20 мм/час. ЦИК
0,390. Проводимое лечение: триампур, витамины
группы B и C, мезим-форте, гомодез. Больному
проводилось внутривенное облучение крови
гелио-неоновым лазером, мощность излучения
- 1,6Ч10-3 Вт, время
облучения - 6 минут, количество сеансов - 10,
ежедневно. На фоне проводимой терапии
прошла слабость, боли в правом подреберье. В
анализах: HBsAg, определяемый
иммуноферментным методом, остался
положительным, общий белок - 72 г/л, альбумины
- 42%, гамма-глобулины - 32%, АЛТ - 0,36 ммоль/л,
билирубин - 8 мкмоль/л, СОЭ - 10 мм/час, ЦИК - 0,198.
Приведенные выписки из историй болезни
показали, что с помощью предложенного
способа можно с большей эффективностью в
сравнении с прототипом лечить больных
хроническими заболеваниями печени с
носительством HBsAg путем выведения из
организма HBsAg.
При заявленном способе, представленном в
таблице 2, выявлено отсутствие носительства
HBsAg после курса лечения, тогда как в способе
прототипа после курса терапии носительство
HBsAg, определяемого иммуноферментным
анализом, сохраняется. Данный способ
прототипа представлен в таблице 1.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ
Способ лечения хронических
заболеваний печени с носительством HBs Ag
низкоинтенсивным гелио-неоновым
лазерным облучением крови, отличающийся
тем, что предварительно проводят курс
глюкокортикостероидной терапии в
течение 9 - 11 дней, после которого проводят
плазмаферез в количестве 3 - 5 сеансов с
интервалом 3 дня, во время которого
облучают кровь гелио-неоновым лазером,
мощность облучения - 1,6Ч10-3
Вт, плотность мощности - 12,8 мВт/см2,
время облучения - 40 - 45 мин, одновременно с
началом проведения плазмафереза
осуществляют наружное облучение правой и
левой долей печени, селезенки, тимуса
гелио-неоновым лазером в течение 20 - 25 с
ежедневно в течение 9 - 11 дней, плотность
мощности - 12,8 мВт/см2, мощность
облучения - 1,6Ч10-3
Вт, причем наружную лазеротерапию
осуществляют на фоне введения
иммуномодулирующих препаратов.
Версия для печати
Дата публикации 28.03.2007гг

вверх
|