СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА
(51) МПК
G01N 33/68 (2006.01)
(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Статус: по данным на 26.07.2007 - действует
--------------------------------------------------------------------------------
Документ: В формате PDF
(14) Дата публикации: 2006.01.20
(21) Регистрационный номер заявки: 2004117313/15
(22) Дата подачи заявки: 2004.06.09
(24) Дата начала отсчета срока действия патента: 2004.06.09
(45) Опубликовано: 2006.01.20
(56) Аналоги изобретения: КОГАН Е. А. и др. Варианты и стадии течения идиопатического фиброзирующего альвеолита. Терапевтический архив. 1995, №5 с. 71-75.
RU 2077881 С1 27.04.1997.
SU 1386203 A1 07.04.1988.
SU 1513404 А1 07.10.1989.
(72) Имя изобретателя: Попова Елена Николаевна (RU); Осипенко Вера Ивановна (RU); Терновой Сергей Константинович (RU); Мухин Николай Алексеевич (RU)
(73) Имя патентообладателя: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова (RU)
(98) Адрес для переписки: 119992, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр.2, ММА им. И.М. Сеченова, отдел интеллектуальной собственности
(54) СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА
Изобретение относится к медицине, в частности к пульмонологии. Сущность способа определения эффективности терапии идиопатического фиброзирующего альвеолита: до и через месяц после начала лечения определяют путем компьютерной томографии высокого разрешения площадь "матового стекла" в легких и содержание комплекса тромбин-антитромбин в крови пациента. При уменьшении площади "матового стекла" более чем на 30% и снижении показателей комплекса тромбин-антитромбин не менее чем в 1,8 раза через месяц после начала лечения по сравнению с первоначальными судят о хорошем эффекте терапии. Использование способа позволяет повысить точность определения эффективности терапии идиопатического фиброзирующего альвеолита. 1 табл.
ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ
Изобретение относится к медицине, в частности к пульмонологии, и может быть использовано для определения рациональных программ терапии быстропрогрессирующих вариантов заболеваний легких, связанных с поражением легочного интерстиция.
Среди различных заболеваний, связанных с поражением легочного интерстиция, особое внимание привлекает идиопатический фиброзирующий альвеолит из-за трудностей его диагностики и лечения. Заболевание сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью с развитием в исходе легочного сердца. Препаратами выбора при идиопатическом фиброзирующем альвеолите являются иммуносупрессивные препараты (кортикостероиды и цитостатики).
Известен способ определения эффективности терапии идиопатического фиброзирующего альвеолита на основании повторых бронхоальвеолярных лаважей (Turner-Warwick M. Interstitial lung diseases// Chest- 1991,- v.100,- p. 232-233, Попова Е.Н. Клинико-морфологическая характеристика альвеолита при идиопатическом фиброзирующем альвеолите и саркоидозе// Диссертация к.м.н., 1996, M., 147 стр.).
Недостатком способа является инвазивность, угроза осложнений и невозможность проведения у тяжелых больных.
Прототипом предлагаемого способа определения эффективности терапии идиопатического фиброзирующего альвеолита является наиболее принятый в клинике способ, включающий оценку иммунологических показателей, общего состояния, динамику рентгенологических и функциональных вентиляционных проб (Коган Е.А. и др. «Варианты и стадии течения идиопатического фиброзирующего альвеолита» (Терапевтический архив, 1995, №5, с.71-75).
Недостатком данного способа является его сравнительно невысокая точность, что связано с субъективностью и трудностями количественной оценки площади поражения легких.
Задачей изобретения является способ определения эффективности терапии идиопатического фиброзирующего альвеолита, обладающий высокой точностью.
Поставленная задача решается способом, заключающимся в том, что определяют путем компьютерной томографии высокого разрешения площадь «матового стекла» в легких и величину комплекса тромбин-антитромбин в крови до и после месячной терапии, и при уменьшении площади «матового стекла» более чем на 30% и показателей тромбин-антитромбин не менее чем в 1,8 раза судят об эффективности терапии.
Наблюдение 1
Больная Т., 39 лет, экономист, в настоящее время инвалид III группы. Считает себя больной с февраля 1998 г., когда появились периодически возникающие мышечные боли, высокая лихорадка до 39°С, кашель с незначительным количеством мокроты. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где на основании рентгенологического исследования органов грудной клетки был поставлен диагноз острой пневмонии, по поводу которой проводилось антибактериальное лечение без выраженного эффекта - уменьшилась лихорадка до субфебрильных цифр, сохранялся кашель, нарастала одышка. Для уточнения диагноза больная была переведена в клинику ММА им. И.М.Сеченова. При клинико-функциональном исследовании отмечались лихорадка, снижение жизненной емкости легких до 60%, выраженный синдром Рейно, единичные телеангиоэктазии на лице. Рентгенологически был выявлен симптйм «матового стекла» с участками буллезной трансформации. Обсуждался диагноз интерстициальной болезни легких. Для уточнения диагноза была проведена торакоскопическая биопсия легкого и при морфологическом исследовании легочной ткани обнаружены изменения, характерные для десквамативной интерстициальной пневмонии, - в ткани легкого обнаруживались высокая активность воспаления, инфильтрация межальвеолярных перегородок лимфогистиоцитарными элементами, определялись поля выраженного склероза с формированием буллезных структур, стенки легочной артерии были утолщены, склерозированы. Морфологически был поставлен диагноз: фиброзирующий альвеолит десквамативный вариант. Учитывая высокую активность альвеолита, о чем свидетельствовали данные КТВР и тромбофилии, больной была начата терапия кортикостероидами (25 мг в сутки в сочетании с пульсовым введением по 500 мг 1 раз в неделю), препаратами аминохинолинового ряда (колхицин).
Кроме того, высокие показатели комплекса тромбин-антитромбин свидетельствовали о высоком риске тромбоэмболических осложнений и обосновывали необходимость назначения антиагрегантов (вазапростан). Тем более обращали на себя внимания выявленные при эхокардиографии признаки повышения давления в легочной артерии, трикуспидальной регургитации, среднее давление в легочной артерии в последнюю госпитализацию составило 30 мм рт.ст., что свидетельствовало об умеренной легочной гипертензии.
Табл.1. Площадь «матового стекла» на КТВР и содержание комплекса тромбин-антитромбин в крови у больной идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (наблюдение 1)
Показатели До лечения 30-й день после лечения
Комплекс тромбин-антитромбин
мг/л 15,25 5,6
Площадь «матового
стекла» (отн.%) 47,6 28
При повторных КТВР через месяц после начала терапии наблюдалось уменьшение площади «матового стекла» более чем на 30%, показатели комплекса тромбин-антитромбин уменьшились по сравнению с первоначальными в 2,7 раз. К концу наблюдения отмечено улучшение общего состояния, повышение показателей жизненной емкости легких, диффузионной способности легких. Полученные данные свидетельствовали о хорошем эффекте от проводимой терапии и позволяли снизить суточные дозы преднизолона и прекратить введение сверхвысоких доз препарата.
Наблюдение 2
Больной П., 45 лет. Болен в течение 2-х лет, когда впервые отметил появление одышки, кашля со слизистой мокротой, нарастающей слабости. На основании клинико-рентгенологической картины был поставлен диагноз ИФА в стадии «сотового легкого», дыхательная недостаточность 2-3 степени по рестриктивному типу. В настоящее время жалобы: на кашель с мокротой слизисто-гнойного характера, кратковременные потери сознания на высоте кашля, приступы «удушья», одышку в покое и при минимальной нагрузке, бессонницу, выраженную слабость.
Объективно: кожные покровы бледные, обычной влажности, пастозность стоп, голеней. Грудная клетка гиперстенична, перкуторно коробочный звук, дыхание жесткое, небольшое количество сухих хрипов, с обеих сторон крепитация. Границы сердца расширены в обе стороны. Тоны приглушены, ритм правильный. Печень увеличена, выступает из-под реберной дуги на 5 см. Селезенка не увеличена.
На рентгенограммах грудной полости отмечена крупноячеистая деформация легочного рисунка, сетчатое затемнение в базальных отделах обоих легких. Имеют место кистозного типа просветления диаметром 2-4 мм и сформированные единичные буллы в верхней доле правого легкого. Корни малоструктурные, правая половина диафрагмы расположена на уровне переднего отрезка 5-го ребра, левая - 6-го. Сердце расширено в поперечнике. Аорта развернута. На КТВР грудной полости отмечается диффузное уплотнение интерстициальной ткани по типу «матового стекла» (до 48 отн.%) с наличием множественных эмфизематозных булл до 30 мм в диаметре. Неравномерное утолщение костальной плевры на всем протяжении. Диаметр легочной артерии 41 мм. В перикарде жидкость.
При морфологическом исследовании биоптата легкого, полученного при аутопсии, определялись эмфизема и буллы, перибронхиальный и перибронхиолярный фиброз. Установлен диагноз поздней стадии идиопатического фиброзирующего альвеолита. Больному проводилось лечение кортикостероидами в дозе 30 мг в сутки, циклофосфаном в сверхвысокой дозе 600 мг внутривенно 1 раз в 5 дней (всего три введения). При повторном подсчете площади «матового стекла» значимого снижения не получено, наблюдались высокие цифры комплекса тромбин-антитромбин: до лечения 18,1, после лечения 16,3.
Состояние больного к окончанию срока наблюдения несколько улучшилось, но сохранялись выраженная одышка, регистрировались признаки легочной гипертензии с формированием легочного сердца. Больному проводилась неинвазивная респираторная поддержка, лечение ингаляторными и системными стероидами. Прогноз расценен как неблагоприятный. Больной направлен для продолжения лечения в условиях отделения торакальной хирургии для решения вопроса о резекции легкого в участках буллезной трансформации.
ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ
Способ определения эффективности терапии идиопатического фиброзирующего альвеолита, включающий исследование легких и крови, отличающийся тем, что путем компьютерной томографии высокого разрешения определяют площадь "матового стекла" в легких и величину комплекса тромбин-антитромбин в крови до и после месячной терапии, и при уменьшении площади "матового стекла" более чем на 30% и показателей комплекса тромбин-антитромбин не менее чем в 1,8 раза судят об эффективности терапии.
Независимый научно технический портал
На главную страницу раздела
