СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПРЕ- И ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
(51) 6 A61F9/00, A61K35/30, A61N5/06
(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Статус: по данным на 10.08.2007 - прекратил действие
--------------------------------------------------------------------------------
(14) Дата публикации: 1998.12.27
(21) Регистрационный номер заявки: 96117407/14
(22) Дата подачи заявки: 1996.08.23
(45) Опубликовано: 1998.12.27
(56) Аналоги изобретения: Little H., Diabetic retinopathy, New York, Thieme, 1983. SU 1537248 A1, 23.01.90.Машковский М.Д. Лекарственные средства. - М.: Медицина, 1993, т.2, с.186. Марголис М.Г. Лечение и профилактика диабетической ретинопатии: Тезисы докладов конференции диабетическая ретипонатия. - М., 1975, с.49.
(71) Имя заявителя: Хабаровский филиал МНТК "Микрохирургия глаза"
(72) Имя изобретателя: Сорокин Е.Л.; Смолякова Г.П.; Егоров В.В.
(73) Имя патентообладателя: Хабаровский филиал МНТК "Микрохирургия глаза"
(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПРЕ- И ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
Изобретение относится к офтальмологии. Способ включает последовательное проведение сеансов панретинальной аргонлазеркоагуляции, введение парабульбарно 5 мг эпиталамина на 0,5%-ном растворе новокаина в течение 3-7 дней после каждого сеанса аргонлазеркоагуляции, причем очередной сеанс аргонлазеркоагуляции проводится не ранее как через 2-5 суток после последнего введения эпиталамина. Способ позволяет снизить частоту возникновения осложнений после лазерного воздействия. 1 табл.
ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ
Основным и наиболее эффективным методом лечения пре- и пролиферативной диабетической ретинопатии (ДР) до сих пор остается панретинальная аргонлазеркоагуляция сетчатки [Little H. Diabetic retinopathy. - New York: Thieme, 1983] . В результате данного вмешательства происходит "выключение" ишемических зон, ограничение распространения макулярного отека. Формирование множества рубцов на сетчатке имеет целью профилактику выработки вазопролиферативного фактора, повышение напряжения кислорода в сетчатке и стекловидном теле за счет разрушения части фоторецепторов, потребляющих кислород.
В то же время аргонлазеркоагуляция сетчатки является весьма травматическим вмешательством [Краснов М.М., Сапрыкин П.И., Доронин П.П. и др. Электронно-микроскопическое изучение тканей глазного дна при лазеркоагуляции //Вестник офтальмологии. -1973. -N2. -с.13]. Это связано с реакцией глаза на обширную ожоговую травму в виде повышения активности ПОЛ, поступление в кровь и стекловидное тело измененных коагуляцией белков, выбросом катехоламином. При проведении панретинальной аргонлазеркоагуляции применяется значительная энергия светового воздействия, которой наносится множество ожогов на такую высокодифференцированную структуру, как сетчатка.
У больных ДР, где в силу тяжести патологического процесса и так значительно снижены адаптивные свойства сетчатки, аргонлазеркоагуляция сетчатки может вызывать выраженные негативные реакции в виде прогрессирования макулярного отека, появления свежих ретинальных геморрагий и даже развития серозной отслойки сетчатки [Сапрыкин П.И., Сумарокова Е.С. Осложнения лазерной микрохирургии глаза, их профилактика и лечение //Офтальмологический журнал. -1988. -N3. -с. 187].
Задачей изобретения является снижение слепоты и слабовидения у больных диабетической ретинопатией.
Целью изобретения является уменьшение посткоагуляционного реактивного синдрома, а также повышение адаптивных свойств сетчатки после проведенной аргонлазеркоагуляции у больных ДР.
Существует способ лечения пре- и пролиферативной ДР путем проведения неполной и полной панретинальной аргонлазеркоагуляции сетчатки [Little H. Diabetic retinopathy. -New York: Thieme, 1983].
Недостатками данного способа являются:
- наряду с участками сетчатки, которые непосредственно были подвержены аргонлазеркоагуляции и где вследствие этого произошло разрушение ретинальных структур и необратимое выключение их из зрительного акта, в состояние парабиоза впадают близлежащие к ним функционирующие участки сетчатки, таким образом, учитывая большой объем панретинальной аргонлазеркоагуляции, практически вся поверхность сетчатки после аргонлазеркоагуляции оказывается в гораздо более неблагоприятных условиях, чем до лечения;
- учитывая глубокие нарушения метаболических процессов в сетчатке, тяжелую тканевую гипоксию, а также посткоагуляционный реактивный синдром у больных ДР, которым проводится панретинальная аргонлазеркоагуляция, исходом посткоагуляционного парабиоза непосредственно некоагулированной сетчатки (находящейся между коагулянтами) может быть, либо гибель нервных клеток, либо их затянувшаяся реабилитация;
- возможность перераспределения интенсивности метаболических процессов в сетчатке из функционально наиболее важной макулярной зоны - в область экватора и периферии (куда наносится максимальное количество коагулятов) для реабилитации некоагулированных участков сетчатки, находящихся между лазерным коагулянтом, что в конечном итоге может повлечь за собой увеличение макулярного отека, усиление ишемии макулы и других осложнений, связанных с усугублением тканевой гипоксии;
- реабилитация морфо-функциональных структур сетчатки подчас занимает длительное время, что не может не сказаться на их последующем функциональном уровне.
Предложен способ лечения пре- и пролиферативной ретинопатии. Способ заключается в проведении полной или неполной (по показаниям) панретинальной аргонлазеркоагуляции с парабульбарным введением 5 мг эпиталамина на 0,5% растворе новокаина со дня лазеркоагуляции в течение 3-7 дней в зависимости от объема лазеркоагуляции сетчатки, проводя очередной сеанс лазеркоагуляции не ранее, чем через 2-5 суток после последней инъекции препарата, для полной реабилитации сетчатки и подготовки ее к очередному сеансу лазеркоагуляции.
Преимущества предложенного способа:
- эпиталамин значительно повышает репаративные возможности сетчатки, что создает благоприятную возможность морфо-функциональной реабилитации структур значительной площади сетчатки;
- улучшающее метаболизм в репаративной сетчатке действие эпиталамина предохраняет всю сетчатку и, в частности, наиболее важную в функциональном отношении макулярную зону от экстремальных факторов посткоагуляционного периода, таких как усиление процессов перекисного (ПОЛ) и снижение антиоксидантной активности (АОА), рефлекторное изменение сосудистого тонуса, усиление ретинальной гипоксии в ответ на лазерную травму;
- реабилитация ретинальных структур занимает значительно меньше времени, что благоприятно влияет на их дальнейшие функциональные возможности;
- введение эпиталамина, обладающего, по нашим наблюдениям, выраженным ретинопротекторным действием, подготавливает сетчатку для очередного сеанса панретинальной аргонлазеркоагуляции;
- простота предложенного способа;
- отсутствие необходимости использования сложной дорогостоящей аппаратуры;
- снижение возможности развития макулярного отека, ретинальных геморрагий после массивной по объему аргонлазеркоагуляции сетчатки.
Пример. Было взято 2 группы больных с пре- и пролиферативной ДР. В 1-ю группу вошло 8 больных (8 глаз), во 2-ю- 5 больных (5 глаз). Средний возраст больных составил 49+4 года. Обе группы были сопоставимы по типам сахарного диабета, степени его тяжести, стадиям ДР, возрасту, полу.
Больным обеих групп была проведена панретинальная коагуляция аргоновым офтальмокоагулятором Koherent Radiation, 2000. Количество сеансов в обеих группах было равно 3,5+0,5, интервалы между сеансами были равны 10+2 дня.
Больным 1-й группы (основной) со дна очередного проведения лазеркоагуляции парабульбарно вводился эпиталамин по 5 мг на 0,5% растворе новокаина в течение 3 - 7 дней.
Больным 2-й группы (контрольной) дополнительное, кроме лазеркоагуляции, лечение не проводилось.
До проведения лечения функциональные показатели глаз больных обеих групп, а также содержание гидроперекиси липидов в слезной жидкости было соотносительно одинаковыми.
К концу проведения панретинальной аргонлазеркоагуляции были исследованы: острота зрения, коэффициент восстановления остроты зрения после проведения фотостресс-теста [Цв. Марков //Офтальмологический журнал. -1986. -N2. -с 102-104] , электрическая чувствительность макулярной зоны на электронном периграфе Hamphry (США). Проводилось исследование состояния глазного дна методом прямой и непрямой офтальмоскопии. Кроме того, пациентам обеих групп определяли содержание гидроперекисей липидов в слезной жидкости спектрофотометрическим методом [В.Б. Гаврилов, 1983] до и на 3,6 сутки после проведения лазеркоагуляции.
Как видно из таблицы, в группе больных, получавших после сеанса лазеркоагуляции, эпиталамин, отмечаются достоверно более высокие функциональные показатели: острота зрения, коэффициент восстановления и световая чувствительность сетчатки (последняя на 6-е сутки повысилась на 7,3% в сравнении с группой больных, не получавших эпиталамин после сеансов лазеркоагуляции (световая чувствительность сетчатки здесь, напротив, снизилась к 6-м суткам на 6,6%).
Особо следует отметить разницу в уровне гидроперекисей липидов (ГЛ) в слезной жидкости, которая в 1-й группе на 3 сутки была ниже таковой во 2-й группе на 49%, а на 6-е сутки - на 46%-, т.е. соответствовала нормальным значениям (6,7+1,0 Ед опт. пл.г. у здоровых лиц).
В 1-й группе лишь в одном глазу была отмечена небольшая ретинальная геморрагия в заднем полюсе, не повлиявшая на остроту зрения. Во 2-й группе больных после курса лечения имело место увеличение макулярного отека в двух глазах (40%), сочетавшегося с микрогеморрагиями в заднем полюсе и по экватору.
Таким образом, в 1-й группе последствия травматического воздействия на сетчатку аргонового лазера были значительно снижены и соответственно с этим имели место достоверно более высокие функциональные показатели глаза, свидетельствующие о более эффективной и менее длительной реабилитации функционально-морфологических структур сетчатки.
Данный метод несложен и может быть внедрен в клиническую практику любого глазного отделения, проводящего лечение диабетической ретинопатии путем аргонлазеркоагуляции сетчатки.
ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ
Способ лечения пре- и пролиферативной диабетической ретинопатии, состоящий в проведении аргонлазеркоагуляции сетчатки, отличающийся тем, что после каждого сеанса аргонлазеркоагуляции со дня его проведения парабульбарно вводится 5 мг этиталамина на 0,5%-ном растворе новокаина в течение 3 - 7 дней, причем очередной сеанс аргонлазеркоагуляции сетчатки проводится не ранее как через 2 - 5 суток после последнего введения эпиталамина.
Независимый научно технический портал
На главную страницу раздела
