СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЗРЕНИЯ ПРИ ОПТИКОХИАЗМАЛЬНОМ АРАХНОИДИТЕ
(51) 7 A61B5/05, G01N33/48
(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Статус: по данным на 25.10.2007 - прекратил действие
--------------------------------------------------------------------------------
(14) Дата публикации: 2000.11.20
(21) Регистрационный номер заявки: 2000105568/14
(22) Дата подачи заявки: 2000.03.09
(24) Дата начала отсчета срока действия патента: 2000.03.09
(45) Опубликовано: 2000.11.20
(56) Аналоги изобретения: 1. SU 1588411 A1, 10.11.1990. 2. ЛЕБЕДЕВ В.В. и др. Клиника, диагностика и хирургическое лечение оптохиозмального арахноидита. - Метод рекомендации. - М., 1989, с.8.
(71) Имя заявителя: Должич Роман Робертович
(72) Имя изобретателя: Должич Р.Р.
(73) Имя патентообладателя: Должич Роман Робертович
(98) Адрес для переписки: 344022, г.Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский 29, РГМУ, патентный отдел, Должич Р.Р.
(54) СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЗРЕНИЯ ПРИ ОПТИКОХИАЗМАЛЬНОМ АРАХНОИДИТЕ
Изобретение относится к медицине и может найти применение при лечении больных с поражением зрительного нерва. Определяют состояние микроциркуляции головного мозга методом реоэнцефалографии и иммунологические показатели периферической крови. При повышении сопротивления микроциркуляторного русла до 15% и снижении иммунорегуляторного индекса не более 30% прогнозируют возможность восстановления зрения, а при повышении сопротивления микроциркуляторного русла на 50% и более в сочетании с вторичным иммунодефицитом со снижением иммунорегуляторного индекса более 50% прогнозируют снижение зрения ниже 0,1. Способ позволяет повысить достоверность определения восстановления зрения при оптикохиазмальном арахноидите.
ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ
Изобретение относится к медицине, а именно к нейроофтальмологии, неврологии, и может найти применение при лечении больных с поражением зрительного нерва при оптикохиазмальном арахноидите (ОХА) различного генеза.
ОХА является заболеванием со сложным патогенезом и различной этиологией, приводящее к слепоте за счет атрофии зрительного нерва. По данным А.М. Южакова, 1997 (Вестник офтальмологии 1997, N 1. с. 3-7); Е.С. Либман, 1999 (Сб. научных работ Глаукома" М. 1999, с. 246-247) атрофия зрительного нерва разной этиологии занимает 2 место в структуре инвалидности по зрению.
ОХА оценивается как хроническое слипчивое воспаление паутинной оболочки головного мозга, которое приводит к атрофии зрительного нерва. Диагностика ОХА основывалась долгое время на данных нейрохирургического вмешательства, которое выявляло наличие спаек в области хиазмы (А. А. Маляревский, Клиника и хирургическое лечение оптохиазмального арахноидита. Дисс. канд. мед. наук 1961).
При этом считалось, что главной причиной развития атрофии зрительных нервов является сдавление их спайками и повышенным внутричерепным давлением (О.Н. Соколова, Оптакохиазмальный арахноидит. М. 1990).
Для диагностики функционального состояния зрительного нерва и восстановления его проводимости используют хирургические способы.
"Способ восстановления проводимости зрительного нерва при его повреждениях" А. Н. Шандурина, В.А. Хилько (А.С. N 1302145, Бюллетень Изобретения 1983, N36). Сущность метода заключается во введении электрода в зрительный нерв во время операции краниотомии, определяют функциональное состояние зрительного нерва и проводят электростимуляцию.
"Способ лечения оптикохиазмального арахноидита" Р.И. Клячковская (А.С. N 115683, Бюллетень Изобретения 1985, N 19), который предусматривает с целью повышения остроты зрения интракаротидную инфузию лекарственных средств непрерывно в течение суток.
"Способ лечения оптохиазмальных лептоменингитов" В.Ф. Барыкина, С.Д. Краев, Т.М. Круглякова (А.С. N 1299581, Бюллетень Изобретения, 1987, N 12). В способе предусматривается инфузия лекарственных препаратов через поверхностную височную артерию в течение 7 дней, а затем после окончания инфузии в цистерны головного мозга вводят стерильный воздух и проводят папаинэлектрофорез 15 сеансов.
Названные способы отличаются травматичностью и не позволяют на ранних этапах прогнозировать возможность восстановления зрения у больных ОХА.
Наиболее близким аналогом предполагаемого изобретения, взятым в качестве прототипа, является "Способ прогнозирования восстановления зрения при прямых электростимуляциях зрительного нерва" В.А. Хилько, А.Н. Шандурина, А.Г. Щитов, Б.В. Гайдар (А.С. N 1588411 Бюллетень Изобретения 1990, N 32). Сущность способа заключается в том, что в зрительный нерв вводят электрод, измеряют локальный кровоток зрительных нервов до и после дозированной ингаляционной нагрузки углекислым газом, определяют коэффициент реактивности их сосудов и при Кр -1,3 и более прогнозируют благоприятный исход. Однако данный способ сопряжен с достаточной травматичностью, так как предусматривает введение электрода в зрительный нерв.
Целью настоящего изобретения является снижение травматичности и повышение точности прогнозирования восстановления зрения у больных оптикохиазмальным арахноидитом. Способ осуществляется следующим образом. Больному со сниженным зрением при ОХА проводятся клинические исследования: методом реоэнцефалографии (РЭГ) определяют пульсовое кровенаполнение, сопротивление на уровне артериол, посткапилляров, венул, периферическое сосудистое сопротивление; затем определяют показатели иммунологической реактивности организма, влияющей на характер воспалительного процесса, методом прямой иммунофлюоресценции с использованием меченных ФИТЦ моноклональных антител.
При повышении сопротивления сосудов микроциркуляторного русла (артериол, посткапилляров, венул) бассейна вертебральных сосудов не более 15% и снижении иммунорегуляторного индекса Тх/Тс 30% прогнозируют возможность восстановления зрения.
При повышении сопротивления сосудов микроциркуляторного русла бассейна вертебральных сосудов более 50% по отношению к норме, в сочетании с индуцированным вторичным иммунодефицитом, сопровождающимся снижением иммунорегуляторного индекса Тх/Тс на 50% и более прогнозируют снижение остроты зрения ниже 0,1.
Пример 1. Больная А. 39 лет. Зрение снижено до 0,1 не корр., определяется концентрическое сужение поля зрения в сочетании с центральной скотомой. На глазном дне - побледнение дисков зрительных нервов. Комплексное обследование позволило поставить диагноз оптикохиазмального арахноидита. Компьютерная томография головного мозга выявила расширение субарахноидальных щелей по конвексу и основанию головного мозга с наличием мелких кист, расширение цистерны, без смещения срединных структур. РЭГ показала снижение пульсового кровенаполнения и реографического индекса не более 10%, повышение сопротивления артериол, посткапилляров и венул до 12%, затруднение венозного оттока на 35%. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) установила незначительное снижение биоэлектрической активности коры, зональные различия сохранены, амплитуда альфа-ритма 40 мкВ. В иммунограмме установлено незначительное снижение Т-хелперов - 42%, Т-супрессоров -30%, снижение Тх/Тс на 30% (Тх/Тс-1,4 при норме Тх/Тс=2,0), количество В-лимфоцимтов, иммуноглобулинов достоверно не отличались от показателей доноров. Больной было проведено комплексное лечение, включающее гемодез, дексаметазон, компламин, вобэнзим, витамины, эмоксипин. Через 3 недели острота зрения повысилась до 0,6 - 0,8, расширилось поле зрения. Эти показатели свидетельствовали о том, что при соответствующем лечении у больных возможно восстановление зрения.
Пример 2. Больной Ш. 29 лет. При поступлении в стационар зрение снижено до 0,1 на оба глаза, периметрия установила наличие центральных скотом с концентрическим сужением поля зрения. Был поставлен диагноз оптикохиазмального арахноидита. Компьютерная томография выявила расширение субарахноидальных щелей по конвексу и основанию головного мозга с наличием мелких кист, неравномерную конфигурацию хиазмальной цистерны без смещения срединных структур. РЭГ выявила значительное изменение кровотока в бассейне вертебральных сосудов: снижение пульсового кровенаполнения и реографического индекса на 25%, повышение сопротивления артерилол на 110% посткапилляров и венул на 98%, затруднение венозного оттока на 30%, повышение периферического сосудистого сопротивления на 80%. ЭЭГ указывала на дисритмический характер с депрессией альфа-ритма, доминирующая амплитуда 22 мкВ. Иммунологические исследования установили снижение Тх - 36%, повышение Тс - 40%, снижение иммунорегуляторного индекса Тх/Тс на 65% (Тх/Тс=0,9); дисиммуноглобулинемию с повышением классов А и М, снижение G и В-лимфоцитов. Полученные данные при обследовании больного свидетельствовали о том, что у больного будет прогрессировать снижение зрения. Больному в течение месяца проводили лечение, включающее дезинтоксикацию, кортикостероиды, витамины группы В, ангиопротекторы, сосудорасширяющие средства, энзимотерапию, иммунокорректоры. Несмотря на интенсивную терапию в сочетании с электростимуляцией чрезкожной и транссклеральной, острота зрения снизилась до 0,08.
Оба примера подтверждают взаимосвязь прогноза восстановления остроты зрения с уровнем микроциркуляции, биоэлектрической активности коры и выраженности иммунодефицита. По сравнению с прототипом предлагаемый способ не травматичен и позволяет с большой точностью прогнозировать возможность восстановления зрения.
ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ
Способ прогнозирования восстановления зрения при оптикохиазмальном арахноидите путем клинического исследования, отличающийся тем, что определяют состояние микроциркуляции головного мозга методом реоэнцефалографии, а также проводят иммунологические исследования периферической крови; при повышении сопротивления микроциркуляторного русла до 15% и снижение иммунорегуляторного индекса не более 30% прогнозируют возможность восстановления зрения, а при повышении сопротивления микроциркуляторного русла на 50% и более в сочетании с выраженным вторичным иммунодефицитом со снижением иммунорегуляторного индекса более 50% прогнозируют снижение зрения ниже 0,1.
Независимый научно технический портал
На главную страницу раздела
